"Myelin Gene Expression after experimental Contusive Spinal Cord Injury"

 par  Wrathall J.R., Li W., and L.D. Hudson  

Journal of Neuroscience 18(21): 8780-8793, 1998.

DISCUSSION 2/5

La myélinisation réduite pourrait résulter de la perte des cellules myélinisantes et /ou d’une réduction de la synthèse de myéline des oligodendrocytes survivants. Il y a une perte prolongée d’oligodendrocytes par apoptoses après une BME (e.g., Crowe et al., 1997).

Cela paraît être associé avec une dégénérescence des axones (Walleriane), impliquant  la perte de seulement une petite portion de cellules à un moment particulier, et donc ne peut pas affecter considérablement le ratio d’oligodendrocyte.

Nous avons trouvé que la concentration des cellules myélinisantes (cellules par région) avec l’expression mRNA PLP n’est pas réduite considérablement dans la moelle épinière blessée de façon chronique.

Cependant le montant de mRNA PLP par cellule est réduit, et plus de cellules que la normale paraissent exprimer des faibles niveaux. Le MBP mRNA  ne peut pas être étudié de la même façon au niveau cellulaire parce qu'il n’est pas limité à une distribution du périnucléaire (Zeller et al. 1985). Cependant, en se basant sur les comptes de région, sa réduction est au moins égale à celle du PLP. Parce que la synthèse de myéline paraît être réglée au niveau de la transcription (Cook et al. 1992), nos résultats suggèrent que l'hypomyélinisation des axones après une BME puisse être causée, au moins en partie, par sous régulation de la transcription dans les oligodendrocytes sur une distance de plusieurs millimètres dans la moelle épinière du rat chroniquement blessée.

Cette conclusion doit être considérée comme un essai. Nous ne savons pas si le taux de synthèse de la myéline est réellement réduit. Que la myéline soit réduite dans la moelle blessée est clairement établie par la combinaison de techniques morphologiques et biochimiques utilisée dans cette étude! L’analyse Western a fait apparaître une raie MBP réduite, et l’immunochimie prouve que beaucoup de restes sont dans les corps de l'inclusion.

En combinaison avec les preuves du niveau de mRNA réduits pour MBP et PLP, nos données suggèrent, mais ne prouvent pas, que la synthèse de myéline est réduite dans la moelle épinière blessée. Cela peut refléter les nombres réduits d'axones après BME et/ou peut contribuer à l'hypomyélinisation qui caractérise beaucoup de ces axones.

Dans l'un et l'autre cas, la myélinisation anormale observée dans la moelle épinière chroniquement blessée soulève des questions importantes et intéressantes. Les axones survivants fourniront-ils un signal inadéquat pour une myélinisation normale par les oligodendrocytes, est-ce que beaucoup de cellules myélinisantes sont endommagées par la BME de sorte qu'elles ne puissent plus répondre plus au signal de myélinisation de l'axone?

Est-ce qu'une proportion considérable de cellules myélinisantes après une BME est dérivée d’ancêtres présents dans la matière blanche adulte (Armstrong et al. 1992) mais incapable de myéliniser les axones d'une manière normale? À cet égard, le rapport récent (Shihabuddin et al. 1997) qui montre qu'un ancêtre de la population cellulaire peut être isolé de la moelle épinière du rat adulte et peut être stimulé pour diviser avec un facteur d'augmentation du fibroblaste de base (FGF2) est d'un intérêt considérable!

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