"Myelin Gene Expression after experimental Contusive Spinal Cord Injury"

 par  Wrathall J.R., Li W., and L.D. Hudson  

Journal of Neuroscience 18(21): 8780-8793, 1998.

DISCUSSION 3/5

Les cellules dans ces deux cultures se sont différenciées en cellules de deux types, des neuronales et des gliales, y compris d’oligodendrocytes. Parce que le mRNA FGF2 et la protéine sont régulées dans la moelle épinière après une BME (Follesa et aL, 1994, Mocchetti et al. 1996), une stimulation semblable de prolifération de cellules de l'ancêtre peut se produire in vivo.Nos données suggèrent que le nombre augmenté de cellules dans la matière blanche qui sont  PLP - négative peut inclure des représentants d'un tel ancêtre de la population cellulaire de MYT1 exacte et/ou MYT1L.

La présence de cellules Schwann et d’axones engainés avec de la myéline SNP dans la moelle épinière blessée chroniquement à un moment déterminé ont été observé dans les études précédentes (e.g. Griffiths et McCulloch, 1983). Il y a aussi une preuve électrophysiologique que les cellules Schwann d'axones myélinisés dans la moelle épinière blessée chroniquement conduit l'impulsion (Blight et Young, 1989).

 Nos résultats confirment et étendent ces premiers résultats. Cette expression PO intrigue, elle est juste élevée dans les extensions distales en fuseau de la lésion d'une manière caractéristique présent dans le funicule dorsal au-dessus de la substance grise, une région qui normalement inclut des axones corticorachidiens chez le rat.

Donc, une question intéressante est si en survivant les axones corticorachidiens deviennent myélinisés par les cellules Schwann ou si la région est repeuplée avec d'autres types &axones du SNC, ou avec des axones sensoriels des racines dorsales.

On pense que la myéline anormalement mince observée chroniquement dans la matière blanche résiduelle après une BME provient d'une séquence d'événements de démyélinisation & remyélinisation (Blight, 1993). La preuve d’une démyélinisation après une BME a été rapportée par plusieurs chercheurs (Balentine, 1978; Bresnahan, 1978, Griffiths et McCulloch, 1983; Bunge et al. 1994, Rosenberg et Wrathall, 1997).

Une remyélinisation après une BME peut être accomplie par les oligodendrocytes adultes survivants et/ou ancêtres de l'oligodendrocyte qui pourrait être stimulés de façon différenciée et myélinisée après une blessure. Nous avons utilisé deux approches pour examiner le rôle des cellules de l'ancêtre dans la remyélinisation.

L'isoforme de la protéine de la myéline était caractérisée après une blessure, parce que les cellules de l’ancêtre ont été induites pour myéliniser suivant un modèle de développement typique dans l’axone 2, contenant du MBP isoforme (21 et 18 kDa) initialement très élevé.

L'autre approche était de répartir les modifications dans la distribution et mesure de la mise en commun de l'ancêtre après une BME qui utilise des marqueurs du facteur de la transcription d'oligodendrocyte (MYT1) et neurone (MYT1L) ancêtres (Armstrong et al. 1995, 1997; Kîm et al. 1997).

Nous avons trouvé le mRNA MYT1 et la protéine étaient élevés après une BME.

La concentration la plus intense de cellules MYT1 positives était dans le ventromédial de la matière blanche (Fig. 12G), évocateur de l'origine ventrale des cellules de l'ancêtre de l'oligodendrocyte dans le développement de la moelle épinière (voir Richardson et al. 1997).

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